但确切的机制仍不清楚

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可能存在的差异。人体研究数据表明，辅因子活性降低 90% 将对凝血控制产生功能性影响。有证据表明 TM 基因多态性与血栓性疾病之间存在联系，一种估计仅使体内APC 生成减少约 30% 的突变与心肌梗塞相关。35）。此外，由于 APC 的抗炎和抗凋亡特性，辅因子活性缺陷的有害影响不仅限于凝血。 我们的研究对分子不相容性的本质提供了一些见解，。我们直接证明猪TM与人凝血酶结合并具有
抗凝作用。我们还间接表明，猪EGF4结合人蛋白C并诱导激活肽中电话号码列表任何必要的构象变化，因为含有人EGF56的猪TM与人TM一样有效地激活人蛋白C。那么，为什么猪TM/人凝血酶复合物无法有效激活人蛋白C呢？我们认为，与猪 EGF56 结合诱导的人凝血酶催化位点的定位和/或构象变化对于与结合的人蛋白 C 的激活肽的相互作用可能不是最佳的。结构域交换实验确定 EGF5 是关键

的决定因素的兼容性，尽管它是 EGF4-6 中最保守的，而 EGF6 的作用较小。猪 EGF5 中唯一显着的非保守氨基酸差异是重要的酸性残基 Glu-408 的替换（27,28）与谷氨酰胺。大鼠和犬科动物 TM 在该位置也含有谷氨酰胺，这可能与此有关。在一系列检查 TM 跨物种功能的研究中，可溶性人 TM 在大鼠和狗体内均具有抗凝血活性。36,37），表明内源性凝血酶的结合，但无法在体外激活任一物种的蛋白 C （38）。结论是，大鼠可溶